segunda-feira, 21 de janeiro de 2013

O Sangue


Hematologia: O Sangue
Responsável pela manutenção da vida do organismo desempenhando um importante papel de transporte de gases (o2 e co2) e outras substâncias, por meio da Hemoglobina neles contida.
Composição: Líquido (55% volume): plasma. Contém 92% de água, e os restantes 8% são formados por proteínas (mais importante albumina- contribui para manutenção da pressão osmótica coloidal), sais, hormônios e outros componentes orgânicos em dissolução, que são produzidos pelos hepatócitos, exceção das imunoglobulinas, fabricadas pelos linfócitos B e plasmócitos.
Celular (45% volume): glóbulos vermelhos, (eritrócitos) glóbulos brancos (linfócitos) e plaquetas. Também chamada de hematócrito.
 Células – tronco: Mieloide (vermelha e branca) Células uni potente que dão origem aos granulócitos neutrófilo, monócitos- macrófago, eosinófilos, basófilos-mastócitos, megacariócitos- plaquetas, eritrócitos.
Linfoide: linfócitos T e B
Leucócitos:
As células brancas podem ser divididas em dois grupos:
1.      Leucócitos que contém granulações abundantes no citoplasma (granulócitos);
2.      Leucócitos desprovidos de granulações citoplasmáticas (linfócitos)
 
Hematopoese (formação de célula no sangue):
Processo de origem, multiplicação e maturação dos componentes celulares do sangue, a partir de uma célula indiferenciada pluripotente ou célula-tronco. As células precursoras estão em grande atividade ploriferativa e maturativa, garantindo a manutenção do número de células maduras na circulação.
As primeiras células sanguíneas do homem surgem no período embrionário por volta dos dois meses. No quarto mês, a formação das células se faz em agrupamentos de células redondas localizadas no saco vitelino, é o período embrionário da hematopoese. Do quatro ao sexto mês de vida fetal, as células do sangue são formadas no baço e no fígado, é o período hepatoesplênico da hematopoese. E a partir de então esta passa a ser feita na porção esponjosa dos ossos, período medular.
Localização da hematopoese:
Criança:
MO de praticamente todos os ossos
Adulto:
Esterno, ossos da bacia, costelas, vértebras.
A MO dos recém-nascidos é extremamente celular
Celularidade decresce progressivamente: > 70 anos
Em indivíduos normais redução devida:
Diminuição absoluta do tecido hematopoiético
Aumento da cavidade medular, por perda de substância óssea.
Nos adultos hematopoese é restrita a MO
Exceto nos casos de hematopoese extramedular
Metaplasia mieloide: presença de tec. hematopoético ativo fora da MO
Fenômeno compensatório
Indício de neoplasia
Fatores que inibem: São substâncias que podem ser determinadas como moduladores ou reguladores, pois até certo ponto impedem a produção de quantidade excessiva de células.
Interferon gama y: é uma linfocina produzida por linfócitos T que tem efeito inibidor sobre a proliferação das células imaturas normais da medula óssea.
Prostaglandina E: é produzida por macrófagos e tem ação inibidora sobre cfu-gm in vitro.
MO: Medula Óssea.
Até a próxima!
Bio Pharmacos.

Feliz Dia Do Farmacêutico! 20.01.2013

Olá pessoal!!
Espero que minhas postagens estejam ajudando vocês!
Lembrando que são resumos de meus estudos que compartilho aqui no blog.  Todos são feitos a partir de boas referências bibliográficas!
Vou iniciar uma sessão de posts de Hematologia e Imunologia :)
Espero que gostem!
Dúvidas, críticas construtivas ou sugestões são bem-vindas!

Uma homenagem ao nosso dia 20.01!
Um abraço!
Bio Pharmacos

Fármacos Anti-hipertensivos:





Fisiopatologia da Hipertensão: é uma doença cardiovascular que se baseia em medidas reproduzíveis de elevação da pressão arterial, ela é causada pela combinação de várias anormalidades. A prevalência varia com a idade, raça, costumes etc.. A HA, quando persistente, danifica os vasos sanguíneos renais, cardíacos e cerebrais e resulta em aumento na incidência de insuficiência renal, cardíaca e AVC.

Tratamento: não farmacológico redução de fatores predisponentes.

Características importantes de um anti-hipertensivo:

Ser eficaz por via oral, ser bem tolerado permitir a adm. em menor número possível de tomadas, quanto mais a dose maior efeitos adversos.

Mecanismo de ação:

Diuréticos
1ª escolha. Aumentam a excreção de Na e água, reduzindo o vol. Extracelular, Os de alça são para há com insuf. Urinária (Tiazidicos) Deve se evitar com digitálicos (arritmias cardíacas
Beta Bloqueadores
1ª escolha com IC Diminuem a PA pela diminuição do débito cardíaco diminui secreção de renina, diminue as catecolaminas nas sinapses nervosas (propanolol (b1 e b2) metoprolol e atenolol (bloq seletivos de b1).
Bloqueadores dos canais de Ca
Diminuem a concentração de Ca livre intracelular, diminui a contração do miocárdio, vasodilatação arteriolar. Causam cefaleia, tontura, rubor facial fadiga e constipação.
Inibidores do ECA
Diminui a PA, reduzindo a RVP sem aumentar reflexamente o DC, a frequencia ou contratilidade, retardam a progressão da nefropatia diabética e diminuem a albumina. Tosse seca, alteração do paladar, piora doenças renais.
Antagonistas dos receptores de angiostensina I
Semelhantes aos inibidores do eca, o nome já diz
Inibidores adrenérgicos de ação central
Estimulam os receptores alfa-2-adrenérgicos pré sinápticos no SNC, reduzindo o tônus simpático.
Vasodilatadores de ação direta
atuam sobre a musculatura da parede vascular relaxando e reduz RVP

sexta-feira, 28 de setembro de 2012


Fármacos antidepressivos:

Fisiopatologia da Depressão:

Fisicamente a depressão é causada por uma falha nos neurotransmissores, que são os agentes químicos que levam a informação de um neurônio para outro. Os neurônios, ao contrário do que se imagina, não estão unidos uns aos outros como as demais células do corpo. Deficiência de serotonina, noradrenalina e dopamina.

Mecanismo de ação: A maioria dos fármacos envolve efeitos sobre o armazenamento de dois neurotransmissores monoamínicos- a serotonina e a noradrenalina e dopamina. Competem

ü  Antidepressivos tricíclicos (ATC):

ü  Fármacos heterocíclicos

ü  Inibidores seletivos da recaptação de serotonina

ü  Inibidores da MAO

sexta-feira, 10 de agosto de 2012

Antiparkinsonianos


Fármacos Antiparkinsonianos:

Fisiopatologia da doença de Parkinson: Distúrbio motor caracterizado por rigidez, tremor e hipocinesia, instabilidade postural, dificuldade da marcha, acompanhada de demência. Se da pela degeneração dos neurônios na parte compacta da substância negra, ocorrendo deficiência de DA no estriado que controla tônus muscular e coordena os movimentos.

O Parkinsonismo foi caracterizado como um estado de deficiência da DA, a levodopa ( precursor da dopamina) foi utilizada para corrigir essa deficiência, visto que a dopamina não atravessa a barreira hematoencefálica. Cerca de 1-2% da levodopa administrada passam para o cérebro, são captados pelos neurônios dopaminérgicos sobreviventes e convertidos em DA, armazenada e liberada como transmissor.

ü  Inibidor da descarboxilase periférica: carbidopa, benzerazida.

ü  Agonistas dopaminérgicos: Bromocriptina, Pergolida, Piribedil, Ropinirol, Pramipexol: Vantagens: meia-vida mais longa ; menos fenômeno on-off ; menor formação de radicais livres resultantes do metabolismo da DA ( hipótese auto-degeneração).

ü  Inibidor da MAO-B: Selegilinaé um inibidor irreversível. Não potencializa ações da tiramina. Doses altas (>10mg) inibem MAO-ª Metabólitos incluem anfetamina = insônia e ansiedade.

ü  Inibidor da COMT: Entacapona, Tolcapona. Evita metabolismo da LDOPA no TGI.

Associada com LDOPA  + Carbidopa.

ü  Facilitador da dopamina: Amantadina



ü  A biodisponibilidade da levodopa é afetada por esvaziamento gástrico, sofre elevado metabolismo de primeira passagem.

quinta-feira, 2 de agosto de 2012

Fármacos Adrenérgicos


Fármacos Adrenérgicos (simpaticomiméticos):

A transmissão noradrenérgica restringe-se à divisão simpática do SNA.

Catecolaminas(CAs) relacionadas, são armazenadas em vesículas sinápticas no interior da terminações nervosas adrenérgicas.

Noradrenalina(NA): transmissor em locais simpáticos pós-ganglionares.

Adrenalina(Adr): transmissor no cérebro.

Dopamina(DA): transmissor nos gânglios da base, no sistema límbico, na periferia.

As drogas tem ações semelhantes a Adr ou estimulação simpática.

Simpaticomiméticos:  *Diretos: atuam diretamente como agonistas nos receptores alfa e ou beta adrenérgicos. * Indiretos atuam sobre o neurônio adrenérgico para liberar a NA, que age sobre os receptores adrenérgicos: tiramina. *Mista: atuam direta ou indiretamente: efedrina, anfetaminas e mefenterminas.

Ações Globais
Coração
adr. Aumenta a freq. Cardíaca, podendo ocorrer arritmias.
Vasos sanguíneos
vasoconstricção (alfa) vasodilatação(Beta2)dependendo do fármaco
PA
NA causa elevação da PA sistólica e diastólica, Iso e Adr causa elevação da PA sist. E queda da diast.
Respiração
adr e isso são broncodilatadores (b2)
Olho
midríase(a1)
TGI
relaxamento tanto a quanto b
Bexiga
relaxamento(b) e constrição(a)
Útero
contrações(aborto)
SNC
inquietação


sexta-feira, 20 de julho de 2012

Fármacos Colinérgicos



Transmissão colinérgica: Funciona na liberação de um neurotransmissor que faz sinapses a acetilcolina (ACh), que é sintetizada localmente nas terminações nervosas colinérgicas. A ACh é armazenada em solução iônica dentro de pequenas vesículas sinápticas, entretanto existe uma certa quantidade de ACh livre no citoplasma das terminações colinérgicas.

Receptores colinérgicos: Muscarínico é um receptor acoplado à proteína G. São estimulados seletivamente pela muscarina e bloqueados pela atropina. Localizam-se primariamente em células efetora autônomas no coração, vasos sanguíneos, olho, músculo liso, glândulas do TGI e sudoríparas, respiratório, urinário, e SNC.

 Nicotínico é um canal de cátions regulados pelo ligante. São seletivamente ativadas pela nicotina e bloqueados pela tubocurarina ou pelo hexametônio. A ativação provoca a abertura do canal e rápido fluxo de cátions, resultando em despolarização e potencial de ação.

Agentes colinomiméticos, parassimpaticomiméticos: Trata-se de drogas que produzem ações semelhantes a da ACh, interagindo diretamente com os receptores colinérgicos ou aumentando a disponibilidade da ACh.

Ações Muscarínicas
Ações nicotínicas
Coração:
bradicardia até parada cardíaca
Ganglios autônomos
estimulo dos gânglios simp. E para. Ach em altas doses provoca taquicardia e aumento da PA
Vasos sanguíneos
dilatação, queda da PA e rubor.


Músculo liso
contração na maioria dos órgãos, aumento do peristaltismo, brônquico contração.
Músculo esquelético
intoforética de Ach provoca contração da fibra
Glândulas
aumento da secreção
SNC
A injeção direta no cérebro estímulo seguido de depressão
Olho
contração (miose)